妊娠剧吐致甲亢伴肝功能损伤的诊治一

前言

近日，我们临床组新收治了一位孕13+4周，妊娠剧吐致甲亢、肝功能损害的患者，实习生齐佳与龙云祥立即查阅了国内外相关文献，并进行了资料整理，具体如下：

一机制：

1.妊娠剧吐致甲状腺功能亢进可能的机制:

(1)TSH结构上有a和β链,与胎盘分泌的人绒毛膜促性腺激素（HCG）的结构相似，HCG和TSH不但结构同源，受体也具有同源性,且HCG与TSH的a亚基相同，故二者与TSH受体结合存在交叉反应。妊娠初期的3个月，HCG大量分泌，甲状腺合成能力增加,三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）明显升高，TSH水平明显下降，通过垂体一甲状腺轴的调节,致使FT3、FT4进一步升高而出现甲状腺功能亢进，称妊娠期甲状腺毒症（gestationaltransientthyrotoxicosis）。但甲亢症状可随HCG浓度下降而消失,终止妊娠或分娩后甲亢症状亦可消失。

(2)尿酮体阳性(++-+++)患者处于饥饿状态，因基础代谢率低而刺激垂体一甲状腺轴分泌甲状腺激素,以满足机体及胎儿的需要，从而使FT3、FT4进一步升高。

妊娠期甲状腺毒腺症有以下特点:(1)甲状腺毒腺症症状，如心悸、多汗、妊娠早期体重下降;(2)FT3、FT4显著增加(常在正常上限的两倍以上）;(3）合并妊娠剧吐;（4）妊娠后半期大多可自然缓解;(5)甲状腺微粒体抗体15%;(6)TSH受体抗体30%;(7)无甲状腺肿大;(8)人绒毛促性腺激素(HCG)具有高生物活性。

2.患者合并肝损伤可能原因如下:

(1)体内的甲状腺素及三碘甲状腺原氨酸在肝内降解，甲状腺激素水平异常上升，使肝脏的代谢和转化等加强，加大了肝脏的负担，从而引起肝细胞坏死及变性导致肝损伤,其与甲状腺毒性损伤作用不无关系。

(2)甲亢患者的机体处于代谢异常活跃状态，使得各器官组织耗氧量上升及心排出量增加,但患者的内脏动脉数量不代偿性增加,造成肝脏细胞处于缺氧状态,从而诱发肝损伤。甲亢患者分解增加,体内营养物质消耗增大。

(3)由于孕妇孕吐症状明显,存在营养不良、摄入不足等问题，使体内的糖类、蛋白质、维生素等极度缺乏，引起肝细胞能量代谢障碍,随着时间推移肝细胞会发生病理性改变从而导致肝损伤。

参考文献：

[1]倪文仙.妊娠剧吐致甲状腺功能亢进16例临床分析[J],实用妇产科杂志(5):--

[2]白耀.甲状腺病学-基础与临床IM.北京科学技术文献出版社，:-

[3]罗若佳,潘薇.妊娠剧吐致暂时性甲状腺功能亢进3例[J].云南医药(2):F-

[4]吴洁.再论甲状腺功能与女性生殖[J].生殖医学杂志,,23(5):.

[5]周斌,张磊,辛苏萍.妊娠剧吐诱发甲状腺危象伴严重肝损害一例[J].中华内分泌代谢杂志,,28(11):-.

齐佳、龙云祥（实习医生）

指导教师：裴美丽

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